פיקוד העורף הגל השקט

הגדרת ישובים להתרעה
      הגדרת צליל התרעה

      נושאים חמים

      המחקר הישראלי שמנסה להציל לנו את האנטיביוטיקה

      העמידות שמפתחים חיידקים מפני אנטיביוטיקה הפוגעת ביעילותה מדאיג את הקהילה הרפואית זה זמן רב. ממצאי מחקר חדש של אוניברסיטת ת"א עשוי להביא בשורה. "סוגי אנטיביוטיקה ותיקים עשויים לשוב למדף"

      אילוסטרציה (ShutterStock , Luis Louro)
      יותר ויותר תרופות אנטיביוטיות מפסיקות להיות יעילות (צילום אילוסטרציה: ShutterStock)

      חוקרים מאוניברסיטת תל אביב פיתחו שיטה שפוגעת במנגנוני העמידות שפיתחו חיידקים ומישבה להם את הרגישות לסוגי אנטיבטיוקה קיימים – כך עולה ממחקר שפורסם אתמול (שני) בכתב העת PNAS של האקדמיה האמריקנית למדעים. זאת, על רקע דאגה של גורמי בריאות בעולם, המביעים זה זמן רב חשש מכך שאנחנו מתקרבים לעידן "פוסט-אנטיביוטי" – עידן שבו תרופות אנטיביוטיות יפסיקו להיות יעילות.

      אחוז החיידקים העמידים לאנטיביוטיקה הולך וגדל בשנים האחרונות. כתוצאה מכך, תרופות ותיקות מאבדות מיעילותן, וחדשות אינן מגיעות לשוק בקצב הנדרש. "אנחנו מאמינים שהשיטה שפיתחנו עשויה להטות את הכף לטובת האדם והאנטיביוטיקה, ואף להשיב אל המדף סוגי אנטיביוטיקה ותיקים, שנחשבים כיום לבלתי-יעילים", אמר לוואלה!NEWS פרופ' אודי קימרון, שעומד בראש צוות המחקר.

      עוד בוואלה!NEWS:
      מצביעים ברגליים: הציבור נוטש את הרפואה הציבורית
      מחקר: הילד אובחן ב-ADHD? אולי זה בגלל שהוא הכי קטן בשכבה
      "רוצה עוד זמן עם הילדים": אפרת נאבקת עבור הטיפול שיאריך חייה

      חיידקים (ShutterStock)
      "המטרה הייתה לשפר את המאזן לטובת החיידקים הרגישים לאנטיביוטיקה" (צילום אילוסטרציה: ShutterStock)

      "במצב הקיים היום, עצם השימוש הנרחב באנטיביוטיקה יוצר בקרב החיידקים סלקציה אבולוציונית לטובת החיידקים שהופכים עמידים לתרופות הללו", הוסיף קימרון. "בסביבה שבה אנחנו חיים יש מעט מאוד לחצים אבולוציוניים הפוכים, שעשויים להפחית את עמידות החיידקים. זו בדיוק הייתה מטרתו של המחקר: לנסות להגביר את הסלקציה ולשפר את המאזן דווקא לטובת אותם חיידקים הרגישים לאנטיביוטיקה".

      "השתמשנו במנגנון החיסוני של החיידקים כ'חרב פיפיות' נגדם"

      הגישה מתבססת על מערכת החיסון של החיידקים. מדובר במנגנון הגנה בשם CRISPR-CAS, שנועד במקורו להשמיד את הדי.אן.איי של אויביהם העיקריים של החיידקים - נגיפים פולשים המכונים פאג'ים ("אוכלי חיידקים", מיוונית - מ"ש). הלוחמה באותם נגיפים הופכת את החיידקים ששורדים לפתח מעין "חיסון טבעי" וכך לעמידים נגדם.

      פרופ' קימרון הסביר כי מנגנון ה-CRISPR-CAS, שהתגלה לפני שנים אחדות, חולל מהפך בתחום הנדסת הדי.אן.איי. "זוהי המערכת הביולוגית הראשונה מסוגה שניתנת בקלות לתכנות במעבדה, כך שתחתוך כל די.אן.איי בכל אופן הרצוי לנו. במחקר הנוכחי השתמשנו במנגנון החיסוני הזה, שאמור להגן על החיידק, כ'חרב פיפיות' הפועלת נגד עמידותו לאנטיביוטיקה", אמר.

      החוקרים הזריקו לחיידקים DNA המקודד ל-CRISPR-CAS, שתוכנת כך שיחתוך ויבטל את פעולתם של גנים האחראים לעמידות לאנטיביוטיקה בתוך החיידק. במקביל, חיסנה המערכת את החיידקים הללו - שהפכו כעת לרגישים לאנטיביוטיקה - נגד פאג'ים מסוג מסוים. בהמשך, כשנחשפה אוכלוסיית החיידקים כולה לפאג'ים הללו, נפגעו רק החיידקים העמידים לאנטיביוטיקה שחוסנו. הפעולה הכפולה הזאת הגדילה משמעותית את אחוז החיידקים הרגישים לאנטיביוטיקה בסביבה שטופלה במעבדה.

      "השיטה שפיתחנו יכולה לשמש כבסיס לפיתוח מוצרים חדשניים, אשר יטו את המאזן לטובת חיידקים רגישים לאנטיביוטיקה, למשל בסביבה קריטית כמו בתי חולים", סיכם פרופ' קימרון. "כך, לדוגמה, ניתן יהיה לפתח תרסיס ייעודי למשטחים בחדרי החולים, או תוסף לתמיסות שבהן רוחצים אנשי הצוות את ידיהם - שייצרו סלקציה בקרב אוכלוסיית החיידקים במקום.

      "חיידק עמיד שטופל ב-CRISPR-CAS המהונדס שלנו יהפוך לרגיש לאנטיביוטיקה, וגם יחדל להפיץ את הגנים לעמידות לחיידקים אחרים, כפי שקורה היום. בהדרגה נחזיר לחיידקים את רגישותם לאנטיביוטיקה, ונוכל לשוב ולהשתמש בסוגי אנטיביוטיקה ותיקים, שאיבדו מיעילותם. אני מאמין שכך נוכל לנצח במלחמת ההתשה המתמשכת שאנו מנהלים נגד החיידקים".

      לפניות לכתבת מור שמעוני: mor.shimony@walla.com