קבוצת מדענים ממכון ויצמן גילתה באחרונה גורם סיכון גנטי חדש, המשפיע על נטייתם של מעשנים לחלות בסרטן הריאות. הקבוצה, בראשותם של פרופ' צבי ליבנה וד"ר תמר פז-אליצור, ערכה ניסויים לבדיקת היכולת של הגוף לתקן נזקים שנגרמים לחומר התורשתי על ידי גורמים שונים, ובהם עשן הטבק.
מסתבר, שהחומר הגנטי האצור בגרעיני התאים שבגופנו נפגע כ-20,000 פעמים מדי יום. מדובר בפגיעות שנגרמות, בין השאר, כתוצאה מספיגת קרינה וממגע עם חומרים שונים כמו עשן סיגריות. הפגיעות עלולות לשבש את סדר מרכיביו של החומר הגנטי וליצור מוטציות גנטיות - דבר שעלול להוביל להתפתחות הפרעות ומחלות שונות, ובמיוחד מחלת הסרטן.
כדי להימנע מהיווצרותן של מוטציות לא רצויות, מפעילים התאים מערכות אנזימים לתיקון הנזקים. כאשר המערכת מאתרת נזק, היא מבצעת בדי.אן.איי מעין "ניתוח מקומי" ומחליפה קטע פגוע במקטע חדש. יעילותן של המערכות לתיקון נזקי די.אן.איי היא בעלת חשיבות מרכזית במניעת סרטן: איתור ותיקון יעילים ימנעו מוטציות, ויקטינו את הסיכון למחלת הסרטן, בעוד שפגם בתיקון נזקים יגרום להצטברות מוטציות, ולסיכון גבוה למחלת הסרטן.
הסיכוי ללקות במחלה גדול פי 120 בקרב מעשנים עם הפגם
ואכן, לדברי החוקרים, הסיבה לחלק ממחלות הסרטן התורשתיות הינה פגם גנטי תורשתי באחד מרכיבי מערכת התיקון. במחקר הנוכחי ניסה פרופ' ליבנה לבדוק האם יכולת אישית (לא תורשתית) נמוכה לתקן הנזקים מגבירה את הסיכון להתפתחות סרטן. החוקרים בחרו להתמקד בסרטן הריאות, שגורם מרכזי בתחלואה שלו הוא העישון.
החוקרים מצאו כי 40% מחולי סרטן הריאות מתאפיינים בפעילות נמוכה של האנזים או"ג-1 (OGG1), המסייע בתיקון הנזקים של הדי.אן.איי. הממצאים מוכיחים כי הסיכוי של אדם מעשן בעל פעילות OGG1 חלשה, לחלות בסרטן ריאות, גדול פי חמישה עד עשרה מאדם בעל פעילות רגילה. בהשוואה לאדם שאינו מעשן, ואשר לו פעילות רגילה של האנזים - הסיכוי לחלות גדול פי 120.
הממצא עשוי לסייע באיבחון בני-אדם מעשנים (לרבות "מעשנים פסיביים") המצויים בסיכון גבוה במיוחד לחלות בסרטן ריאות. הפסקת העישון (או מניעת חשיפה לעשן) של אותם בני אדם עשויה להפחית במידה רבה את סיכויים לחלות בסרטן.